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  花粉過(guò)敏癥的發(fā)病機(jī)理有兩個(gè)階段，第一個(gè)階段是免疫應(yīng)答即致敏階段。

  參與花粉過(guò)敏癥的免疫球蛋白是免疫球蛋白E( IgE)，IgE能致敏同種組織中的肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞，這些細(xì)胞的細(xì)胞膜上有IgE的Fc受體o IgE通過(guò)其Fc斷片與這些細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，從而使該細(xì)胞致敏。

  每個(gè)人血中的每一個(gè)嗜堿性粒細(xì)胞上具有10000~50000可與IgE分子結(jié)合的受體，這些受體的密度與血清IgE濃度有關(guān)。每個(gè)人肥大細(xì)胞上具有IgE受體1000~700000個(gè)。在生理狀況下，IgE同嗜堿性粒細(xì)胞的親和力是很強(qiáng)的。IgE與嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞上IgE受體的高親和力證明，少量IgE就能致敏這些細(xì)胞并且IgE的致敏作用是持久的。

  第二個(gè)階段是效應(yīng)階段即發(fā)病階段；免疫球蛋白E (IgE)結(jié)合到效應(yīng)細(xì)胞（肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞）上，當(dāng)特異性抗原（花粉等）與致敏的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的特異性IgE接觸相互作用時(shí)，即可引起肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放他們具有藥理學(xué)活性的化學(xué)介質(zhì)。脫顆粒開(kāi)始啟動(dòng)是細(xì)胞膜上IgE受體的聚集(aggregation)，也就是受體的“搭橋”( bridging)引起這種聚集。聚集是發(fā)生在β和λ鏈。這種搭橋可通過(guò)IgE分子，多價(jià)抗原或抗IgE抗體，甚至抗IgE抗體的F( ab’)2斷片來(lái)實(shí)施（相反的，這種抗體Fab單體斷片，則不能引起嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒）。搭橋可使兩個(gè)毗鄰的受體分子互相靠近，由此可導(dǎo)致與膜相聯(lián)系的酶的激活。由肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒釋放介質(zhì)，肥大細(xì)胞有兩類介質(zhì)，原發(fā)性介質(zhì)和繼發(fā)性介質(zhì)。原發(fā)性介質(zhì)是預(yù)先形成并儲(chǔ)存在肥大細(xì)胞的顆粒中；繼發(fā)性介質(zhì)是在原發(fā)性介質(zhì)作用下釋放的。

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